神经胶质瘤释放的GABA盐可诱发癫痫

新的数据分析论据指引，神经胶质瘤细胞无罪释放过多的胺水可在周围神经细胞产生抑郁症活性，且这一效应可被受阻细胞无罪释放胺水的药品所阻拦。

同样(80%)神经胶质瘤病症在其病程中所至少时有发生1次抑郁症，并且共约有1/3反复发作抑郁症，被专指一致性抑郁症，抗抑郁症药品往往作废。既往数据分析指引，周围边缘重新占领周边地区抑郁症十分相似活性范围内的神经细胞，导致这一范围内胺水程度升高，由此诱发一致性抑郁症。

霍普金斯大学的SusanC.Buckingham博士及其上司同步进行了一项数据分析，目的是说明这种活性与细胞xc-谷氨酸-胺转运系统对无罪释放的胺水之间的一致性。

结果说明了，免疫缺陷激素在接纳颅内复刻人类神经胶质瘤细胞后1周，有37%展示借助于心电图(EEG)活性持续性，而接纳实为开刀的激素中所未见此现象。这种持续性活性展示借助于为不道德的细微变异，如以致于、面部自动症和震颤。这些激素的荷瘤脑部小脑腌渍说明了借助于时间依赖性胺水浓度上升(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮光气(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc系统对的药品，数据分析中所发现这种药品可受阻细胞而非实为开刀腌渍无罪释放胺水。电极记录说明了，23%的小脑腌渍中所可见细胞附近集体的阵发性放电，但在实为开刀腌渍中所无此现象。这些范围内的神经细胞膜片钳记录说明了兴奋性上升。

当数据分析者对这些神经细胞领域SAS时，发现抑郁症十分相似活性的千分之持续时间显著大大缩短。接纳异种复刻的激素在膀胱内注射SAS后也说明了EEG抑郁症十分相似活性下降。

结合既往数据分析结果，本数据分析说明了xc-系统对是抑郁症治疗的一个可行的新各种因素。该数据分析由美国国立卫生社会科学院提供的一项基金资助。作者均无相关不法行为。

编辑： linjinle